تنشأ البروتونات المسؤولة عن أثر بور عن تقطع, الروابط الملحية خلال ارتباط الأكسجين

تنجم البروتونات المسؤولة عن أثر بور من تمزيق الروابط الملحية خلال ارتباط الأكسجين بالحالة T للهيموجلويين. وتؤدي البروتونات المتحررة من ذرات النتروجين للثمالة HC3 (الهيستيدين 146) من السلاسل بيتا إلى توجيه البيكربونات نحو تشكيل حمض الكربونيك الذي يتحرر بشكل CO2 في الدم السنخي (Alveolar) (الشكل 7-15). وعند تحرر الأكسجين، تعود البنية T وروابطها الملحية للتشكل وترتبط البروتونات إلى الثمالات HC3 . وهكذا تتيح البروتونات الفرصة لتشكيل الروابط الملحية بارتباطها مع ممالة الهيستيدين في النهاية الأمينية للسلاسل بيتا. وتسهل عودة تشكل الروابط الملحية تحرر الأوكسجين من الهيموجلوبين المؤكسج (الشكل ”R“) وعلى العموم، تعزز زيادة تركيز البروتونات من إمكانية تحرر الأكسجين أما زيادة PO2 فتعزز من إمكانية تحرر البروتونات. ويتمثل الأول بانزياح منحني تفارق الأكسجين نحو اليمين.